Зареєструватись    Увійти
Авторизація

Гострий панкреатит та його клінічні форми

Категорія: Невідкладна хірургічна допомога населенню
Гострий панкреатит
Основною особливістю гострого панкреатиту, що виділяє його серед інших гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини, є різноманіття його морфологічних і клінічних проявів.
У більшості випадків зустрічаються легкі форми, в основі яких лежить набряк підшлункової залози. У частини хворих розвиваються середньо-важкі форми захворювання, при яких морфологічні зміни в органі більш виражені. У цих випадках потрібне тривале лікування, а іноді й операція. Нарешті, при подібних обставинах зустрічаються більш рідкісні важкі форми тотального панкреонекрозу, що характеризуються майже стовідсотковою смертністю.
У більшості хворих гострий панкреатит проявляється сильним, іноді нестерпним, болем у надчеревній області. У деяких випадках гострого панкреатиту, також протікають без вираженого больового синдрому та своєчасно не діагностуються, виникає асцит, в плевральних порожнинах і порожнини перикарда з'являється ексудат і хворого тривало лікують від «полісерозиту неясного генезису». Іноді при типовому перебігу гострого панкреатиту розвивається ферментативний асептичний перитоніт, клініка якого майже не відрізняється від клініки мікробного перитоніту. Таких хворих часто оперують. Однак у спеціалізованих клініках, які мають досвід розпізнавання подібних форм, обмежуються консервативним лікуванням, відзначаючи при цьому позитивні результати. Перелік своєрідних проявів гострого панкреатиту може бути продовжений, але й наведених варіантів, мабуть, досить, щоб зрозуміти, з чим пов'язані труднощі своєчасної діагностики та призначення адекватного лікування при цьому захворюванні.
І.С. Білий і В. І. Десятерик (1980) відзначають, що з 227 хворих, оперованих з приводу гострого панкреатиту з 1961 по 1978, помилковий діагноз при направленні в стаціонар був встановлений у 119 (52,4%), у відділенні - у 62 (27,3%) і до операції-у 42 (18,5%) хворих.
В.М. Лащевкер (1982) піддав аналізу дані 74 авторів, які спостерігали 10069 хворих з гострим панкреатитом: частота помилкових діагнозів при напрямку склала 68,9%, до операції діагноз виявився невірним у 47,3% з 1088 хворих, які зазнали операції Клінічний діагноз не збігся з патологоанатомічним майже в половині випадків. Автор звертає увагу на те, що частота помилок обернено пропорційна досвіду установи. Це зайвий раз підкреслює доцільність створення спеціалізованих стаціонарів з надання невідкладної хірургічної допомоги у великих містах.
Головне місце в лікуванні цих хворих займає інтенсивна терапія. Показанням до екстреного оперативного втручання є деструктивні форми гострого панкреатиту при відповідному розвитку клінічної картини.
Добре розуміючи, що консервативний і хірургічний методи лікування не конкурують, а доповнюють один одного, хірург тим не менш достатньо часто відчуває великі труднощі у виборі адекватного лікування.
Виклад принципів інтенсивної консервативної терапії гострого панкреатиту та підходи до встановлення показань до операції неможливі без висвітлення основних сторін етіопатогенезу захворювання.
Поліетіологічність гострого панкреатиту доведена, однак загальноприйнятої теорії патогенезу до теперішнього часу не існує.
Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гострого панкреатиту зводяться до наступного.
У результаті дії на підшлункову залозу різних хвороботворних факторів - при захворюваннях жовчних шляхів (останні тісно пов'язані анатомічно і функціонально з підшлунковою залозою), при підвищенні тиску в протоковій системі органу через функціональні зрушення або органічні зміни в її вихідному відділі, при рефлюксі жовчі в протоки залози, при алкоголізмі, дії різних бактеріальних або токсичних агентів, при алергічних конфліктах, нейротрофічних і судинних порушеннях, при травмі, особливо на висоті травлення, раптово настає активізація ферментів підшлункової залози. Спочатку виникає набряк залози та оточуючих її тканин у зв'язку з підвищенням проникності стінки судин і порушеннями кровообігу, зумовленими дією активованих трипсину і елементів кінінової системи. Далі до посиленого виходу плазми крові з судинного русла приєднується діапедез еритроцитів і набряк набуває геморагічного характеру. Нерідко в черевній порожнині з'являється ексудат.
У міру посилення аутолізу і загибелі ділянок паренхіми залози в результаті тромбозу судин і під дією протеолітичних ферментів, головним чином трипсину, виникають вогнища власне панкреонекрозу, які можуть бути одиничними і множинними, дрібними і великими, аж до тотального ураження залози. Зруйнуються судини - можливий вилив вже цільної крові - від просочування некротизуючих ділянок паренхіми залози (геморагічний панкреонекроз) до кровотечі, що безпосередньо загрожує життю.
Активна ліпаза викликає некроз жирової клітковини. При цьому на поверхні великого і малого сальників, брижі кишечника або на самій підшлунковій залозі з'являються характерні круглясті «стеаринові» бляшки. У частини хворих кількість жирової клітковини серед часточок паренхіми залози дуже велика, і якщо ця клітковина піддається тотальному жировому некрозу, то поверхня підшлункова залоза виглядає як суцільне поле стеатонекрозу. Обсяг залози при цьому, як правило, збільшений за рахунок набряку. Цю форму захворювання хірурги зазвичай називають жировим папкреонекрозом. Він може супроводжуватися периферичними проявами стеатонекрозу у вигляді тієї чи іншої кількості окремих бляшок на зазначених поверхнях.
Вихід активних ферментів, продуктів аутолізу в кров і лімфу призводить до ураження окремих органів, систем і до загальної інтоксикації. У ряду хворих спостерігаються явища колапсу або шоку.
Зустрічаються досить окреслені особливі клінічні симптомокомплекси, які окремі автори називають атиповими формами гострого панкреатиту.
Вихід активних ферментів з ексудатом у вільну черевну порожнину викликає явища розлитого ферментативного, спочатку зазвичай асептичного, перитоніту, який може вирішитися під впливом інтенсивної консервативної терапії протягом декількох діб (іноді 1-2 діб). При подібному перебігу захворювання якийсь час досить стабільно спостерігаються виражені симптоми подразнення очеревини, але відсутнє прогресуюче (і необоротне без операції) наростання тяжкості стану, інтоксикації та інших явищ, характерних для мікробного перитоніту. У разі ж приєднання бактеріального фактору клініка гнійного перитоніту розвивається дуже швидко. При відносно невеликому вмісті ферментів в ексудаті (і асептичному перебігу) можлива поява асциту, інший раз вельми вираженого, без явищ подразнення очеревини.
Поширення насиченого активними ферментами ексудату від підшлункової залози поза очеревиною призводить до розплавлення поза очеревинної клітковини, яка часто загноюється.
Приєднання інфекції, що зустрічається, за даними літератури, в 1 - 15% всіх випадків гострого панкреатиту, спостерігається практично виключно при деструктивних формах і обумовлює перехід в фазу гнійного панкреатиту з обтяженням перебігу та прогнозу захворювання.
Таким чином, в кожному окремому випадку клінічна картина гострого панкреатиту залежить від ступеня активізації ферментів підшлункової залози та їх поєднань, тривалості, характеру, сили і масивності їх шкідливого впливу на ті чи інші органи і тканини і, в першу чергу, на тканину самої підшлункової залози, від раннього або, навпаки, пізнього приєднання (або неприєднання) інфекції, а також від дії інших факторів, наявності супутніх захворювань.
Шановний користувач, Ви зайшли як незареєстрований відвідувач. Ми пропонуємо Вам пройти реєстрацію для просмотра усієї інформаціі ПОРТАЛА!
Коментувати новину
Ваше Ім'я:
Ваш E-Mail:
Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Вставка ссылкиВставка защищенной ссылки Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
Ввести код: