Зареєструватись    Увійти
Авторизація

Патогенез перитоніту

Категорія: Невідкладна хірургічна допомога населенню
Патогенез перитоніту
Перитоніт є своєрідною і складною реакцією організму, що виникає у відповідь на вплив патогенної мікрофлори на очеревину. Запальна реакція очеревини (як найважливіша захисна реакція), її ознаки, характер ексудату, інтенсивність реґіонарних і загальних реакцій залежать в першу чергу від індивідуальних властивостей організму, що відображають стан місцевого та загального імунітету. Крім того, на реакцію очеревини, як і загальну реакцію організму, певною мірою може впливати характер подразника, вірулентність мікрофлори (К.С. Симонян, 1971; М.І. Литкін і співавтори, 1977).
Залежно від співвідношення сил макро- і мікроорганізму процес послідовно проходить 3 стадії розвитку: по І.І. Грекову (1914), - ранню, пізню, кінцеву; за В.А. Петрову, А.А. Бєляєву (1959), - максимального прояву захисних механізмів, придушення їх і виснаження; за К. С. Симоняну (1971), - реактивну, токсичну, термінальну. На нашу думку, класифікація К.С. Симоняна найбільш вдала. У лікувальному плані найбільш ефективно переривання перитоніту в реактивній стадії.
У реактивній стадії перитоніту відбувається активна мобілізація всіх захисних механізмів організму для боротьби з мікробами і токсинами: ексудація, стимуляція імунних процесів, відмежування запального вогнища випадаючим фібрином, сорбує одночасно токсичні речовини (Н.М. Бакликова, 1967).
Очеревина реагує на бактерії або інші подразники насамперед утворенням серозно-фібринозного ексудату, який з'являється вже через 10 хв. після її поразки. Протягом наступних 2 год. відбувається злипання поверхні очеревини з прилеглою до неї сусідньою петлею кишки, сальником. Через 18 год. ці ділянки організовуються, однак складові їх частини ще легко відокремити один від одного пальцем або тупим інструментом. Протягом наступних 3 днів відбувається подальша організація спайок, які відмежовують запальний процес від інших частин вільної черевної порожнини. Про це дуже добре повинен пам'ятати хірург і ніколи не знищувати безцільно той природний бар'єр, який нічим не можна замінити.
Стимуляція імунологічних процесів при перитоніті проявляється не тільки збільшенням фагоцитарної активності лейкоцитів, але і підвищенням інших показників неспецифічної імунологічної реактивності (наростання титру комплементу, загальної та бактерицидної активності сироватки крові та ін.)
Активізуються також ферментні системи організму. Особливо різко зростає вміст кислої фосфатази в лізосомах лейкоцитів, що, мабуть, свідчить про мобілізацію їх біологічної активності як одного з механізмів захисної реакції організму.
Від швидкості та інтенсивності зазначених специфічних захисних реакцій залежить результат реактивної стадії боротьби організму з інфекцією.
У сприятливих для організму випадках розвиток перитоніту як захворювання обмежується реактивною стадією. При цьому відбувається або одужання, або повне відмежування запального вогнища.
Дуже важливо, що всі зміни в цій стадії перитоніту носили оборотний характер, так як після усунення джерела захворювання та належної санації черевної порожнини в результаті придушення життєдіяльності патогенної мікрофлори запобігається прогресування запального процесу.
При недостатності захисно-пристосувальних реакцій організму запалення очеревини прогресує, процес переростає в другу - токсичну стадію.
У токсичній стадії перитоніту слабшає напруженість імунітету: знижуються фагоцитарна активність лейкоцитів, а також комплементарна активність крові, вміст Р-лізину, гетерофільних аглютинінів, моноцитів, загальна бактерицидна активність сироватки крові, а також рівень загального білка в сироватці крові та альбумін-глобуліновий коефіцієнт. Зменшується активність кислої фосфатази в лізосомах лейкоцитів і особливо помітно -ЛФ; реакція на С-реактивний білок різко позитивна (М.М. Ковальов та співавтори, 1976, 1977, 1981; М.М. Литкін і співавтори, 1977). При цьому між ступенем пригнічення імунологічної реактивності організму і тяжкістю перебігу перитоніту є певна залежність, так як більш важкий перебіг захворювання, в тому числі і виникнення ускладнень у післяопераційний період, відзначається при вираженому її пригніченні.
У післяопераційний період при сприятливому дозволі перитоніту показники неспецифічної імунологічної реактивності поступово нормалізуються, що свідчить про підвищення захисних сил організму. Захисні реакції організму в токсичній стадії перитоніту ще можуть призвести до локалізації процесу. У переважній більшості випадків для цієї стадії характерна відсутність відмежування запального процесу та його стрімке, іноді блискавичне поширення по очеревині.
У токсичній стадії перитоніту відбувається інтенсивне розмноження мікробів, у тому числі кишкової палички, накопичення великої кількості ендотоксинів. Вже через 16 годин від початку запалення в 1 мм 3 ексудату виявляються мільйони бактерій. Звільняються при руйнуванні мікробів ендотоксини, змішуючись з живими бактеріями і виробленими ними екзотоксинами, роблять перитонеальний ексудат надзвичайно токсичним. Вплив його на очеревину супроводжується злущуванням і загибеллю різних клітинних елементів, які, вступаючи в ексудат, сприяють розвитку запального процесу (Я. Нелюбович, 1961).
Накопичення токсинів обумовлює швидке виникнення інтоксикації при перитоніті зважаючи на підвищення резорбтивну здатність очеревини, відновлення в цій стадії перитональній розробці колоїдних речовин і внаслідок цього надходження в судинне русло бактеріальних токсинів і патогенних мікробів з черевної порожнини (Б.С. Данилова, 1969, 1974; В.І. Максимов, В.Д. Федоров, 1969; М. І. Литкін і співавтори, 1977). Інтоксикація є домінуючим і визначальним проявом токсичної стадії перитоніту. При цьому надходження в кров мікроорганізмів посилюється тяжкість інфекційного процесу при перитоніті. Одночасно в кров надходять ентерогенні токсичні речовини внаслідок зниження захисних властивостей і бар'єрної функції печінки і кишкового епітелію. Близько 50% токсинів різної структури і походження проникає в організм по лімфатичних шляхах (М.І. Литкін і співавтори, 1977).
Погіршення реґіонарного кровопостачання тканин, а також пряма дія на них токсинів швидко призводить до виражених порушень клітинного метаболізму (посилюється анаеробна фаза енергетичного обміну з накопиченням його недоокислених продуктів і виникненням метаболічного ацидозу), що в свою чергу погіршує функціональні порушення паренхіматозних та інших органів ( А. М. Карякін, 1970, 1972). Це, природно, сприяє прогресуванню інтоксикації при перитоніті.
Зокрема, у міру наростання клінічних симптомів перитоніту прогресує і порушення діяльності серцево-судинної системи, що носить виражений фазовий характер.
Легенева вентиляція при гострому гнійному перитоніті також значно порушується і не тільки в результаті зміни мікроциркуляції. Виражений метеоризм, поряд із запальним процесом, призводить до виникнення ателектазу легенів, гіпоксії, дихальної недостатності, зниження можливості вентиляторної компенсації метаболічного ацидозу за рахунок поглиблення і почастішання дихання, а також до зниження венозного повернення в праве передсердя.
Настає момент, коли зміни функціонального стану життєво важливих органів стають незворотними (без допомоги ззовні). З цього моменту починається третя - термінальна стадія перитоніту. Вона характеризується виснаженням захисних механізмів і катастрофічним порушенням метаболізму на тлі прогресування важкої інтоксикації (К.С. Симонян, 1975; Ю.М. Гальперін, 1975).
Насамперед різке посилення процесів катаболізму і великі «безповоротні» втрати білка і позаклітинної рідини (з гнійним ексудатом, блювотними масами і в просвіті кишечника) швидко призводять до білкової недостатності і гіповолемії. Водночас неможливість в умовах перитоніту нормального харчування та підвищення енергетичних потреб призводять до мобілізації і виснаження енергетичних ресурсів (глікоген, жирове депо). Внаслідок цього крім білкового порушуються всі інші види обміну - водний, електролітний, вуглеводний, жировий.
Абсолютна втрата білка (з ексудатом, блювотними масами) при гнійному перитоніті може сягати від 50 до 300 г/добу (К.С. Симонян, 1971). Паралельно відзначаються швидке зниження рівня білка в крові (до 50 г/л і нижче) і якісна зміна білкового складу крові, яка виражається різним ступенем гіпоальбумінемії з супутнім їй зниженням тиску крові.
Порушення обміну води і електролітів у хворих з перитонітом знаходиться в прямій залежності від поширеності запального процесу в черевній порожнині (С.Я. Сулима, 1969; П.М. Шалон, 1972; Л.І. Куликов, 1975; Б.Д. Савчук , 1975; М.Е. Комахідзе і співавтори, 1977; Б.Н. Есперо і співавтори, 1977).
Наростаюча в міру розвитку перитоніту і зниження рівня альбуміну втрата рідини позаклітинним сектором супроводжується збільшенням у ньому осмотичної концентрації і переміщенням води з клітин, що призводить до розвитку синдрому клітинної дегідратації (зниження артеріального тиску, діурезу, згущення крові та ін.) У міру виснаження внутрішньоклітинної води розвивається її загальний дефіцит як в клітинах, так і в позаклітинному середовищі.
Внаслідок переміщення натрію плазми крові у внутрішньоклітинний сектор у хворих з перитонітом відзначається зниження вмісту натрію в плазмі крові і підвищення його рівня в еритроцитах, а також зменшення екскреції натрію з сечею. Аналогічні і зміни обміну хлору. У той же час при загальному перитоніті, особливо при розвитку ниркової недостатності, відбувається підвищення концентрації калію в плазмі крові на тлі зниження вмісту цього іона в еритроцитах, що в ранній післяопераційний період змінюється гіпокаліємією на тлі підвищується виведення калію з сечею. Дефіцит калію особливо швидко прогресує при втратах вмісту травного каналу. При відсутності поповнення відбуваються втрати калію і розвивається істинний його дефіцит: зниження вмісту його в еритроцитах і сироватці крові з типовими явищами гіпокаліємічного синдрому (адинамія, ДППО тензія, брадикардія, парез шлунка та кишечника, порушення скорочувальної здатності міокарда, внутрішньої серцевої провідності та ін.)
Центральне місце в комплексі патофізіологічних реакцій як в токсичній, так і особливо в термінальній стадії перитоніту займають порушення гемодинаміки.
Таким чином, в кожній стадії перитоніту можна виділити провідні патогенетичні ланки, що важливо для визначення обсягу та характеру лікувальних заходів.
У реактивній стадії перитоніту такою ланкою є запально-інфекційний процес в черевній порожнині.
У токсичній стадії до попередньої ланки приєднуються токсикоз, ендотоксиповий шок, порушення проміжного обміну, а також білковий і водно-електролітний дефіцити. У зв'язку з цим розширюється обсяг лікувальних заходів.
В термінальній стадії на тлі триваючого токсикозу, ендотоксинового шоку і виражених порушень метаболізму на перший план виступають порушення функції органів, у тому числі функціональна непрохідність кишечника. Обсяг лікувальних заходів ще більше збільшується.
Отже, з розвитком стадій перитоніту патогенез його все більш ускладнюється, «місцевий» процес перетворюється на катастрофу. Тому в лікуванні токсичної та термінальній стадій перитоніту, поряд з ліквідацією запального інфекційного вогнища в черевній порожнині, важливе значення набувають методи-компенсації гомеостазу, відновлення функціонального стану органів і систем організму.
Шановний користувач, Ви зайшли як незареєстрований відвідувач. Ми пропонуємо Вам пройти реєстрацію для просмотра усієї інформаціі ПОРТАЛА!
Коментувати новину
Ваше Ім'я:
Ваш E-Mail:
Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Вставка ссылкиВставка защищенной ссылки Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
Ввести код: